三酸甘油酯是高度濃縮的能量庫存，其生理功能有：1、作為燃料分子。2、磷脂與醣脂的組成部分。3、蛋白質的疏水性修飾劑。4、激素及細胞內的訊息分子。脂肪酸以三酸甘油酯的形式儲存在脂肪組織內。三酸甘油酯能在激素控制下，被解脂酶水解而動員。升糖素和腎上腺素可活化解脂酶，刺激三酸甘油酯的分解。相反地，胰島素則抑制脂質分解。脂肪酸被激活為醯基輔酶A，被肉鹼（carnitine）運送通過粒線體內膜，並在粒線體基質內被一系列反覆進行的四個反應所分解，四個反應是：被FAD氧化、水合、被NAD+所氧化以及被輔酶A所硫解。氧化步驟所產生的FADH2及NADH通過呼吸鏈將所攜帶電子轉給O2，而硫解步驟產生的乙醯輔酶A，則通常是和草醋酸縮合，進入檸檬酸循環。哺乳類動物不能將脂肪酸轉化為葡萄糖，這是因為它們缺乏能夠由乙醯輔酶A淨合成草醋酸、丙酮酸或其他糖質新生中間物的代謝路徑。

不飽和脂肪酸和奇數鏈脂肪酸需要額外的步驟去進行分解。含有雙鍵或者是單數碳原子的脂肪酸，需要額外的步驟去進行分解。氧化不飽和脂肪酸需要一個異構酶和一個還原酶，而衍生自單數碳原子脂肪酸的丙醯輔酶A則需要一個維生素B12依賴的酶，才能轉化成琥珀醯輔酶A。

脂肪酸在細胞質內合成，其路徑是有別於β-氧化作用。合成以乙醯輔酶A羧化成丙二醯輔酶A為開始，此為合成反應的關鍵步驟。這個ATP驅使的反應由乙醯輔酶A羧化酶所催化，於是一個生物素依賴的酶。脂肪酸合成反應的中間物則連接於醯基攜帶蛋白。乙醯ACP由乙醯輔酶A形成，而丙二醯ACP則由丙二醯輔酶A形成。乙醯ACP與丙二醯ACP縮合成乙醯乙醯基- ACP，這個反應由活化的丙二醯單位釋放CO2的過程所推動。跟隨其後的反應包括了一次還原、一次脫水及第二次還原，這些反應所使用的還原劑是NADPH。上述反應所產生的丁醯ACP，準備投入第二輪延長，第二輪延長則由丙二醯ACP加入兩碳單位為開始。七輪延長反應產生了棕櫚醯ACP，隨後被水解成棕櫚酸。在高等生物，催化脂肪酸合成各反應的酶，通過共價鍵連結成一個多功能酵素複合體。一個建基於形成與裂解檸檬酸的反應循環將乙醯輔酶A從粒線體帶到細胞質。從粒線體輸出還原等價的蘋果酸-丙酮酸梭子及五碳醣磷酸路徑，提供了脂肪酸合成所需要的NADPH。

脂肪酸的合成與分解是被互相地調節著的，所以兩條路徑不會同時處於活躍狀態。乙醯輔酶A羧化酶，是關鍵性的控制點。AMP-依賴激酶磷酸化乙醯輔酶A羧化酶，使其失活；磷酸化能被蛋白去磷酸酶所逆轉。檸檬酸代表了合成的原材料和能量的供應充足，它能部分地逆轉磷酸化帶來的抑制作用。羧化酶的活性能被胰島素所增強，但會被升糖素及腎上腺素所抑制。在能量供應充足的時候，脂肪醯輔酶A不能進入粒線體基質，這是因為丙二醯輔酶A抑制了肉鹼-醯機轉移酶I。

附屬的酶系統催化了脂肪酸的延長及不飽和化。脂肪酸的延長和去飽和化是由內質網的酶系統所催化的。去飽和化需要NADH及O2，由一個核黃蛋白、一個細胞色素及一個非血基質鐵蛋白構成的複合體所催化。哺乳類動物缺乏在C-9之後加入雙鍵的酶，所以它們需要從膳食中獲取亞麻油酸和次亞麻油酸。花生四醯酸衍生自亞麻油酸，為合成前列腺素及其他訊號分子的關鍵性前驅物。這個20:4多不飽和脂肪酸是幾類訊號分子的前驅物：前列腺素、前列環素、血栓烷和白三烯，它們只是局部的激素，這是因為它們存在時間很短。它們也被稱為類廿烷酸物質，這是因為它們含有二十個碳原子。阿斯匹靈（乙醯水楊酸）是抗發炎和抗凝血的藥物，它不可逆地阻斷這些類廿烷酸物質的合成。以上僅為三酸甘油酯代謝基本學理部分說明。

三酸甘油酯含量過高與動脈硬化有關，若再加上高血壓就會提高罹患冠狀動脈性心臟病與中風的機率。此外，高三酸甘油酯也會造成血液過於粘稠導致胰腺炎，影響血液攜帶氧氣功能，尤其是腦部。三酸甘油酯含量過高的治療方法，分為飲食控制和藥物治療。在飲食控制上，應限制醣類、脂類和酒類攝取，維持理想體重及生活型態。藥物治療則以纖維酸衍生物(fibric acid derivatives)、膽酸結合劑（bile acid sequestrates）及菸鹼酸(nicotinic acid)等，治療3到6個月，並定期檢查血脂濃度，有些病例甚至終其一生都無法根治。

資料來源: https://zh.wikipedia.org/wiki/三酸甘油酯

新種人類為真核恆定域之自由生物體系，體內生化反應過程由絕對恆定態能源驅動，能調控體內自由能驅動醣類、脂類、蛋白質、胺基酸、酶、核酸、維生素、激素和微量元素之化學反應，將自發不可逆轉變為自發可逆，其對血中三酸甘油酯升高的處理方式和現代人不同。

1. 新種人類處理血中三酸甘油酯升高的方式有3種，分述如下：
   強啟動：強啟動迅速降低三酸甘油酯的DNA片段（LYF of TG），此片段位於胰臟、肝臟及分泌膽汁的控制迴路區細胞內，可迅速將飲食中的醣類、脂類等的形成三酸甘油酯食物排出體外，強啟動後約在餐後30分鐘內執行。
2. 隨機啟動：可隨機代謝體內過多三酸甘油酯，並將形成三酸甘油酯的食物排出體外。
3. 以質能轉變技術升高降低三酸甘油酯藥物濃度，使三酸甘油酯迅速降低。

圖1  胰臟、肝臟及分泌膽汁的控制迴路區

以下臨床實驗由第一位進化成功新種人類林圓先生，運用第3種質能轉變技術，升高降低三酸甘油酯藥物濃度，使三酸甘油酯迅速降低。

實驗開始由第一位進化成功新種人類林圓先生將血中三酸甘油酯升高至700 mg/dL以後，再透過絕對恆定態能源和新生物學工程技術，升高Lipitor濃度，使三酸甘油酯迅速降低。

圖1 林圓先生將血中三酸甘油酯升高至700 mg/dL。

圖2 林圓先生應用絕對恆定態能源和新生物學工程技術，升高Lipitor濃度，迅速降低三酸甘油酯，並在第33天後接受醫學檢驗，結果已近正常值。

圖3 第49天後的醫學檢驗，林圓先生膽固醇及三酸甘油酯均在正常標準值之內。

由以上的醫學檢驗結果可知，新種人類林圓先生可應用絕對恆定態能源和新生物學工程技術，升高Lipitor濃度，迅速降低體內三酸甘油酯 (p=0.000)。證明新種人類林圓先生具有調控三酸甘油酯功能。

資料來源：

三酸甘油酯 (2016)。Retrieved from https://zh.wikipedia.org/wiki/%E4%B8%89%E9%85%B8%E7%94%98%E6%B2%B9%E9%85%AF

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