癌症與一般造成多細胞生物自然死亡的疾病不大一樣。我們皆熟悉達爾文演化論的基本概念：一群具有遺傳變異的族群，個體之間有不同的生殖潛能，繁殖快速或擴張較快的基因型將有較多子代。在未來族群中，其優勢類型依其繁衍的效率依次決定，而繁衍效率的決定因子可以是增加出生率或減少死亡率。

細胞出生和死亡皆由遺傳控制，如果體細胞的突變產生一個生長快速的變異株，這個突變株可能終至取代個體的正常系統，因此癌症的發生可以用自然演進的過程來解釋。癌症是一連串的體細胞突變的結果，其中有些種類的好發傾向都具有遺傳性，而且每一個腫瘤都有其獨特性。有很多不同基因，在不同腫瘤中，均各自表現出其突變的必要性，有時作用是相反的。這些不同基因以複雜方式互相作用，而使大量基因及突變的歸類工作顯得非常複雜，造成腫瘤研究上的困難。

細胞在強大汰選作用下發展成為腫瘤細胞，從細胞角度來看，腫瘤細胞的生長很成功，但從個體的角度來看，他們是沒有希望的失敗者，癌症可能使帶有它們的個體沒有後代。以個體層次來說，需要一個強有力的選擇機制來預防人類因腫瘤而死亡，並能扶養長大。因此，兩種汰選作用力驅動控制個體，選擇癌化是短期效應，選擇抑制則是長期效應。

在原有個體的一生中，倘若有一個正常細胞變成惡性腫瘤的演化發生，那麼在新個體中，這個演化過程就會重新開始，但如果生物體具備很好的腫瘤抑制機制，並能傳給下一代，就會在新世代中繼續演進。十億年的演化歷程使人類擁有充分並多重的抗腫瘤保護機制，至少在人類具有生殖能力的時候，可能修復那些有潛力發展成為腫瘤的細胞，使其回歸正常，或促使這些危險的細胞凋亡；沒有單一的突變，可以避開所有的防護系統，或立即將正常細胞轉變為惡性細胞。

早期在研究癌症發生與年齡之間的相關性的研究指出，正常上皮細胞轉變成侵略性的癌細胞，平均經過6至7個漸次發生的突變；換句話說，當有半打獨立不相關的防禦機制因突變而各自失去功能時，就會造成正常細胞轉變為惡性腫瘤。單一細胞進行六次獨立突變機率很小，因此應該很少有癌症產生，然而，兩個一般性機制的同時出現時，就會讓成癌過程發生。累積這些突變需要不少時間，因此癌症是過了生殖階段後的主要疾病，在尚有一點汰選壓力存在時，即會增進這些抗癌預防能力。

致癌基因和腫瘤抑制基因是控制細胞強大汰選作用的主要因素。致癌基因的正常功能是促進細胞增殖，但當腫瘤細胞內致癌基因產生功能性突變時，細胞就會變得過度或不正常活躍，單一的突變基因型可影響細胞表現型，而未突變前的基因被稱為前致癌基因。腫瘤抑制基因是抑制腫瘤形成的基因，當腫瘤抑制基因產物被抑制時將導致細胞癌化，腫瘤抑制基因產物會在癌細胞內突變而失去原有功能；某些腫瘤抑制基因產物會預防不適當的細胞週期進行，並進一步驅動有所偏差的細胞進行細胞凋亡，有些腫瘤抑制基因則是保持基因體穩定，並確保基因正確複製以降低突變率，而對偶的腫瘤抑制基因必須同時被去活化才會造成細胞突變的行為。就像是一輛公車，致癌基因如同油門，腫瘤抑制基因如同煞車，當油門持續使公車加速（如同致癌基因的顯性獲得功能），或所有的煞車都失靈（如同腫瘤抑制基因的顯性失去功能），公車將會失控（人類分子遺傳學-癌症遺傳學）。

新種人類是強脊索椎動物，體內的強啟動功能可在腫瘤抑制基因顯性功能喪失時，強啟動腫瘤抑制基因進行轉錄，並使DNA在一定位置發生+1或-1移位，驅動所有偏差的細胞迅速凋亡，保持基因體正確穩定。

新種人類抑制腫瘤形成的功能由極端接受器（參閱能控功能）啟動。極端接受器是新種人類獨有的新器官，它負責各細胞間的磁距場超鏈結工作，可利用細胞磁距場的正負極端隨時監控警戒致癌基因，並在致癌基因顯性功能出現時，立即啟動個別腫瘤抑制基因顯性功能，並進行基因體移位修飾。

移位信號由體內絕對恆定態能源量組而成，再由mRNA的假結、頸環結構以及mRNA與rRNA產生相互作用，促使DNA在一定位置發生+1或-1滑動和移位，使偏差的細胞迅速凋亡並回復正常。